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 活性氧 (Reactive oxygen species, ROS) 在植物应对外界各种非生物胁迫和生物胁迫中广泛发挥作用。一方面，ROS可以调节一系列细胞活动，包括植物免疫；另一方面过量的ROS也会对细胞造成损伤，因此ROS稳态对于植物在生长与防御之间的权衡（growth-defense trade-offs）至关重要。尽管调控ROS产生和清除相关基因的转录因子已有诸多报道，但是对于这些转录因子本身如何被精细调控以控制ROS产生的“开”和“关”，在很大程度上仍然未知。

近日，我院张永亮教授与加州大学戴维斯分校Savithramma P. Dinesh-Kumar教授合作在Science Advances在线发表了题为“A phosphorylation-driven ubiquitination switch fine-tunes Alfin-like 7-induced ROS signaling in plant immunity”的研究论文。该研究是在前期一系列关于N基因介导植物抗病毒免疫功能模块研究的基础上开展的延续性工作，揭示了N NLR免疫受体复合体各组分之间通过翻译后修饰协同调控ROS稳态的新机制。

张永亮教授课题组前期研究表明, Ubiquitin protein ligase E3 component N-Recognin7 (UBR7) 作为可能的E3泛素连接酶介导N NLR蛋白的降解从而抑制N介导的抗病毒免疫 (Zhang et al., Nature Communications, 2019)；转录抑制因子Alfin-like 7 (AL7) 通过抑制ROS清除基因的表达来促进ROS积累从而正调控N介导的植物免疫，并且这一过程受MAPK介导的Ser-174位点磷酸化的正向调控 (Zhang et al., PNAS, 2023)。基于上述研究基础，本研究进一步明确了N NLR免疫复合体的两个组分UBR7和AL7之间的相互作用和生物学关联，揭示了本生烟E3泛素连接酶UBR7介导AL7的泛素化和降解。此外，AL7的Ser174位点的磷酸化可以增强其与UBR7的互作从而促进UBR7介导的AL7降解。该研究揭示了一种通过转录因子的磷酸化和泛素化来精细调控ROS稳态的新机制，为深入理解植物免疫应答过程中ROS信号如何被精准调控以避免过度防御提供了新的案例。

图1. UBR7-AL7功能模块调控N介导植物免疫通路的机制模型

我院张永亮教授和美国加州大学戴维斯分校的Savithramma P. Dinesh-Kumar教授为该论文共同通讯作者。工作主要在中国农业大学完成，我院博士后张定谅、博士研究生张馨予为论文共同第一作者。我院李大伟教授、李溱教授和杨萌副教授参与了该项工作，研究工作还得到了上海交通大学吕东平教授和我院于嘉林教授、王献兵教授、韩成贵教授和王颖副教授等在内的多位老师在实验材料和技术方面的帮助和宝贵建议，该研究由国家自然科学基金资助完成。

论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adw7554